tanshinone IIA通过抑制软骨下骨的异常血管生成来减轻骨关节炎。
摘要来源：
arch Biochem Biophys。 2024年3月; 753：109904。 EPUB 2024 JAN20。PMID： 38253247
摘要作者：hong-zhou li，dong han，rui-feng ao，Zhi-hai cai，guo-zheng Zhu，di-Zheng Wu，jia-wen gao ，Chen Tu，Kai Zhao，Zhi-Yong Wu，Zhao-ming Zhong
文章隶属关系：hong-zhou li
摘要：软骨下骨中过量的血管生成是骨关节炎的病理特征（OA）。 Tanshinone IIA（TIIA）是在Salvia Miltiorrhiza中发现的活性化合物，表现出显着的抗血管生成特性。然而，TIIA对OA异常的软骨下部血管生成的影响尚不清楚。这项研究旨在研究TIIA在调节OA期间调节软骨下骨血管生成的机制，并评估其治疗性PO在OA中。我们的发现表明，TIIA减弱了关节软骨变性，归一化的软骨下骨重塑，并有效抑制了碘乙酸酯（MIA）诱导的OA小鼠的下dosodium骨下骨内的异常血管生成。此外，观察到用TIIA在体外处理后，原代CD31EMCNENDELIAL细胞的血管生成能力显着降低。从机械上讲，TIIA减少了肥厚的软骨细胞的比例，最终导致血管内皮生长因子A（VEGFA）的分泌显着降低。肥厚软骨细胞的上清液促进了CD31EMCNENDEPHELIAL细胞的管形成，而TIIA抑制了这一过程。此外，TIIA有效地抑制了血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的表达，以及其CD31EMCNENDEPHELIAL细胞中的下游MAPK途径。总之，我们的数据表明TIIA可以有效地抑制吞吐量在OA进展过程中，通过抑制VEGFA/VEFGR2/MAPK途径在OA进展过程中的恶性血管生成。这些发现显着有助于我们对OA中异常血管生成的理解，并为OA治疗提供了有希望的治疗靶点。