tanshinone IIA通过调节FBXO11表达来减轻IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和炎症。
抽象来源：
诊所（Sao Paulo）。 2024; 79：100365。 EPUB 2024 APR26。PMID： 38677194> 38677194
摘要作者：
Jin Xu，Xioocheng Zhi，Yunhui Zhang，Ren ding
文章隶属关系：jin xu
摘要：
方法： chon-001细胞用10μg/ml IL刺激-1β为48 h，用10μm棕褐色IIA处理48 h。通过CCK-8测定法和流式细胞仪评估细胞活力和凋亡，并通过免疫印迹分析和RT-QPCR测量切割的caspase-3。通过RT-QPCR和ELISA测定CHON-001细胞中TNF-α，IL-6和INOS。为了进一步验证棕褐色对OA的影响，通过右前交叉韧带的横向建立了OA的大鼠体内大鼠模型。晒黑IIA以50 mg/kg或150 mg/kg的速度施用7周。 Tunel观察到了OA大鼠的软骨破坏程度，他染色。通过免疫组织化学染色，RT-QPCR和免疫印迹测量切割的caspase-3和FBXO11。 ELISA检测到OA大鼠软骨细胞中的TNF-α，IL-6和Inos。
结果： IL-1β刺激的CHON-001细胞凋亡和炎症，棕褐色IIA具有抗凋亡和对IL-1β调节的Chon的抗凋亡和抗炎作用-001单元。棕褐色IIA下调的FBXO11和我nhib to pi3k/akt和NF-κB途径，从而减轻了IL-1β处理下CHON-001细胞中的凋亡和炎症反应。此外，棕褐色的治疗改善了OA大鼠的软骨细胞凋亡和炎症。
结论： tan iia通过下调FBXO11表达来抑制PI3K/AKT和NF-κB途径，减轻软骨细胞的凋亡和炎症，并延迟OA的炎症，并延迟OA的进展。 。