tanshinone iia通过抑制铁质吞噬作用减轻软骨细胞凋亡和细胞外基质变性。
抽象来源：
open Life Sci。 2023; 18（1）：20220666。 EPUB 2023 AUG7。PMID： 37589005
摘要作者：jin Xu，Xiiocheng Zhi，Yunhui Zhang，ren ding
文章隶属关系：jin xu xu
摘要：关节软骨变性软骨细胞损伤是骨关节炎（OA）的主要病理机制。氧化应激与软骨细胞损伤通过增强铁质细胞增强，这是一种新鉴定的细胞死亡形式。鉴于Tanshinone IIA（TAN IIA）对减轻氧化应激的影响，我们进一步探讨了Tan IIA是否抑制软骨细胞死亡和软骨通过减少铁铁作用而变性。用脂多糖（LPS）和棕褐色IIA处理ATDC5软骨细胞，并使用细胞计数KIT-8（CCK-8）测定法评估细胞活力。基质金属蛋白酶13（MMP13），具有血小板蛋白基序5（ADAMTS5）（ADAMTS5）和II型胶原蛋白（COL II）水平的拆解蛋白和金属蛋白酶，使用定量实时聚合酶链链反应（QRT –PCR），Western和Western Blotting和Type collotsem链（COL II）水平。免疫荧光（if）分析。我们证明，在存在LPS诱导的应激的情况下，棕褐色的治疗显着增加了ATDC5细胞活力，并降低了细胞凋亡。 MMP13和ADAMTS5表达增加，LPS刺激后ATDC5细胞的Col II表达降低，而这些变化被TAN IIA逆转。从机械上讲，棕褐色的IIA抑制了LPS诱导的ATDC5细胞的铁毒性，如铁，活性氧和丙二醛和GSH水平升高所示。重要的是，一个铁ptosis激动剂部分废除了棕褐色对减轻软骨细胞损伤和死亡的影响。综上所述，这些结果表明，棕褐色通过抑制铁质吞噬来缓解软骨细胞的细胞凋亡和软骨变性，并且可能是OA的潜在治疗剂。