摘要标题：
辛诺宁通过调节miR-223-3p/nlrp3炎性体信号传导来减弱软骨变性。
摘要来源：
炎症。 2019年8月； 42（4）：1265-1275。 pmid： 30847744 作者：
hai-chao dong，Pei-nan Li，Chang-Jian Chen，Xin Xu，Hong Zhang，Gang Liu，Lian-Jie Zheng，Peng Li
文章隶属关系：hai -CHAO DONG
摘要：辛诺宁（SIN）已证明可以预防体外IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。然而，罪在前交叉韧带横向（ACLT）诱导的骨关节炎（OA）小鼠模型及其潜在的分子机制中的作用尚不清楚。在本研究中，研究了SIN对ACLT诱导的关节软骨变性和IL-1β诱导的软骨细胞凋亡miR-223-3p/nlrp3信号传导调节的保护作用。进行safranin o染色以评估PAT关节软骨的基础变化。使用流式细胞仪，用膜联蛋白V-氟乙酸盐/聚酰亚胺（膜联蛋白V-FITC/PI）染色来测量软骨细胞凋亡。通过RT-QPCR和蛋白质印迹检测基因和蛋白质表达。罪给药显着改善了接受ACLT手术的小鼠关节软骨降解。此外，罪恶治疗下调了炎性细胞因子的水平和NLRP3炎性体成分的蛋白质表达，并上调了OA小鼠中miR-223-3p的表达和IL-1β刺激的软骨细胞。在体外，我们发现NLRP3是miR-223-3p的直接靶标，而miR-223-3p的过表达阻断了IL-1β诱导的细胞凋亡和软骨细胞中的炎症反应。这些发现表明，miR-223-3p/nlrp3信号可以用作犯罪的潜在目标。