红花黄色减轻骨关节炎并通过抑制PGE2释放并调节NF-κB/SIRT1/AMPK信号通路来防止炎症。
摘要来源：
phytomedicine。 2020年11月； 78：153305。 EPUB 2020 8月17日。PMID： 32871523
摘要作者：Chunli Wang，Yan Gao，Zike Zhang，Qingjia Chi，Yanju Liu，Li Yang，Kang Xu
文章隶属关系：Chunli Wang
摘要：
背景： Safflower Yellow（sy）是Safflower的主要活性成分，具有各种药理作用，例如抗凝，抗氧化剂和抗氧化剂和抗氧化剂关节炎作用。
目的： 研究抗炎和软骨细胞保护SY的作用软骨降解。
方法： 用或不进行SY治疗的肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激大鼠软骨细胞。进行此操作。在此之后，进行了CCK-8测定法以检测细胞毒性。rt-qpcr，western blotting，western blotting ，使用免疫荧光染色来检测典型的软骨基因基因的基因/蛋白质表达，随后使用Eduassay来评估细胞的增殖，并进行了分子停靠。目标和途径。
结果： 结果表明，SY恢复了TNF-α诱导的IL-上调1β，PTGS2和MMP-13以及COL2A1和ACAN的下调。 α刺激Ichment，PI3K-AKT，TNF，细胞因子 - 循环受体相互作用，NF-κB，NOD样受体和趋化因子信号传导途径被特别选择以突出NFKBIA，CCL5，CCL2，CCL2，IL6和TNF作为OsteoArhrathipoliation（Oa）的潜在靶标（OA）（OA）的潜在靶标。 SY抑制了TNF-α诱导的NF-κB激活和内质网（ER）应激，通过促进AMPK磷酸化以及SIRT1表达。此外，SY降低了MMP-13表达并靶向COX-2，以减少PGE2释放。此外，局部给药的局部给药。通过调节NF-κB/SIRT1/AMPK途径和ER应力来保护软骨细胞并抑制炎症，从而防止OA中的软骨变性。