-AlylcySteine通过靶向RAGE，TLR4，JNK和NRF2信号抑制软骨细胞炎症，以减少人骨关节炎：与秋水仙碱进行比较。
摘要来源：摘要来源：
Biochem Cell Biol。 2021 10; 99（5）：645-654。 EPUB 2021 APR30。PMID： 33930279
摘要作者：Zubeyir Elmazoglu，ZehraAydınBek，Sanem GulistanSarıbaş，CandanÖzoğul，Berna Goker，Berivan Bitik，Cem Nuri Aktekin，çarasuaktekin，Çimenkarasu karasu
zarasu aftiriation：p> p> p> p> p> p> p> p> p> Elmazoglu
摘要：需要发现新的药理学剂来控制骨关节炎的进展（OA），其特征是关节软骨损伤。人OA软骨细胞（OAC）培养物要么是甲甲基半胱氨酸（SAC），一种含硫的氨基酸衍生物，或秋水仙碱，一种古老的抗炎治疗，持续24小时。 SAC或秋水仙碱在1 nm-10μm时没有改变生存能力，但抑制p-jnk/pan-jnk。虽然SAC似乎更有效，但两种药物都抑制活性氧（ROS），3-硝基酪氨酸（3-NT），脂质氢过氧化物（LPO），晚期脂氧化端产物（ALES为4-羟基-2-Nenenal，Hne，HNE，HNE，HNE，HNE，HNE ），晚期糖基化末期（年龄），以及增加的谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和II-II-Collagen（COL2）。与秋水仙碱相比，SAC抑制IL-1β，IL-6和骨桥蛋白（OPN）。相反，仅SAC抑制TNF-α，而Cox2仅被秋水仙碱抑制。两种药物抑制了CASP-1/ICE，GM-CSF，晚期糖基化终产物（RAGE）和TOLL样受体（TLR4）的受体，但两种药物均受到抑制，但是骨形态发生蛋白7（BMP7）被SAC部分抑制并被SAC诱导并被诱导。由秋水仙碱。 SAC诱导了核因子2相关因子2（NRF2）；相反，秋水仙碱抑制了它。尽管它们对TNF-α，COX2，BMP7和NRF2的影响相反在OAC中调节氧化还原敏感的炎症信号传导。