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白藜芦醇通过上调miR-146b。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2018年5月24日； 47（3）：972-980。 EPUB 2018 5月24日。PMID： 29843156
摘要作者：Hui Jin，Hong Zhang，Tingjian MA，Hongjia Lan，Shibin Feng，Haiyan Zhu，Youbo ji
文章隶属关系：hui jin jin
摘要：
背景/目标： 白藜芦醇（RSV）被报道为对骨关节炎治疗的有希望的口服补充，而其动作的机制仍然是不清楚。这项研究的具体目的是解码RSV保护软骨细胞的一种机制之一B_ABSTRACT_LABEL“>方法： 小鼠软骨软骨细胞系ATDC5用30µm RSV处理24小时，10 µg/ml LPS 12小时，此后细胞活力，细胞凋亡和促进促炎的释放评估细胞因子在ATDC5细胞中的miR-146b表达被特定的抑制剂转染沉默，然后重新评估细胞活力，凋亡和炎症。 SUB_ABSTRACT_LABEL“>结果： ATDC5细胞中LPS的IC50值约为10.27µg/ml。LPS，剂量为10 µg/ml抑制细胞的活力，诱导的凋亡，并增加IL-释放1β，IL-6和TNF-α。 Mir-146b的静音miR-146b沉默逆转了NF-κB和p38mapk途径的停用。
结论： 我们的发现表明RSV保护了RSV保护。通过上调miR-146b，来自LPS诱导的炎症和凋亡损伤的ATDC5细胞，从而停用NF-κB和p38mapk途径。
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