高级糖基化终端产品刺激的软骨细胞中白藜芦醇的软骨保护作用和机制。
摘要来源：
关节炎。 2010; 12（5）：R167。 EPUB 2010 SEP8。PMID： 20825639
摘要作者：feng-cheng liu，li-feng hung，wan-lin wu，deh-ming chang，chuan-yueh huang，jenn-haung lai，ling-jun ho
文章隶属关系：国防医学中心医学研究所，Neihu 114，台湾，台湾，Roc。
摘要：
简介：< /SPAN> 关节中晚期糖基化最终产物（年龄）的积累有助于骨关节炎（OA）中软骨损伤的发病机理。我们旨在探索白藜芦醇对年龄刺激的猪软骨细胞和软骨外植体的潜在软骨保护作用。
方法： 从猪关节中分离出软骨细胞。 IκB激酶（IKK）-IκBα-核因子-Kappab（NF-κB）和C-JUN N末端激酶（JNK）/细胞外信号调节激酶（ERK）激活剂蛋白-1（AP-1）的激活通过电泳迁移率转移测定法（EMSA），Western印迹和转染测定法评估途径。通过Western blot，griess反应或ELISA测量诱导型一氧化氮合酶（INOS）-NO和环氧合酶-2（COX-2）-prostaglandin E2（PGE2）的水平。基质金属蛋白酶13（MMP-13）的表达和酶活性分别通过实时RT/PCR和明胶酶学确定。
sub_abstract_label“>结果：结果：结果： 我们表明，白藜芦醇抑制了年龄诱导的iNOS和COX-2的表达以及NO和PGE2的产生。白藜芦醇的这种影响可能是通过抑制IKK-IκBα-NF-κB和JNK/ERK-AP-1信号传导途径来介导的。通过针对这些评论家Al信号通路，白藜芦醇降低了MMP-13的年龄刺激的表达和活性，并阻止了年龄介导的胶原蛋白II的破坏。组织化学分析进一步证实，白藜芦醇可以防止软骨外植体中蛋白聚糖和脂肪的年龄诱导的降解。
结论：不仅揭示了白藜芦醇如何保护软骨免受年龄介导的损害的影响和机制