Punicalagin通过调节FOXO1 /PRG4 /HIF3α轴来减轻骨关节炎的进展

Punicalagin通过调节FOXO1/PRG4/HIF3α轴的骨关节炎的进展减弱。

骨骼。 2021年6月23日； 152：116070。 EPUB 2021 6月23日PMID： 34171516

Feifei Liu，Hao Yang，Dongzhe Li，Xuejian Wu，Qicai Han

feifei liu

abforts：

背景： punicalagin（pun）是一种常见的抗炎多酚。但是，骨关节炎中双关语的功能和机制仍然未知。

方法： 是从大鼠中隔离的，并通过甲苯胺蓝色染色和免疫荧光。软骨细胞通过脂多糖（LPS）挑战，并通过Hulth方法建立大鼠骨关节炎模型。测试了炎症因子，细胞活力和凋亡的分泌通过酶连接的免疫吸附测定法（ELISA），MTT和流式细胞仪。通过定量反逆转录聚合物链反应（QRT）检查，通过定量反向转录聚合物链反应检查了叉头盒O1（FOXO1）O1（FOXO1），蛋白聚糖4（PRG4），低氧诱导因子-3α（HIF3α），自噬相关基因或与细胞外基质（ECM）相关蛋白的水平（ECM相关基质（ECM）相关蛋白-PCR），蛋白质印迹或免疫组织化学。软骨组织损伤通过苏木精蛋白（HE）染色，甲苯胺蓝色染色和末端右核苷酸转移酶（TDT）介导的dutp nick nick and Labeling（tunel）染色（TUNEL）染色。 “ sub_abstract_label”>结果： LPS触发软骨细胞的炎症损伤。双关语促进自噬来减轻LPS引起的炎症性损伤。 FOXO1沉默减轻了双关语对LPS介导的自噬抑制和炎症损伤的影响。 PRG4/HIF3α轴的促进消除了FOXO1敲低对LPS介导的软骨细胞损伤的影响。双关语减轻炎症通过FOXO1/PRG4/HIF3α轴促进自噬和抑制ECM降解，损伤大鼠骨关节炎模型。双关语通过调节FOXO1/PRG4/HIF3α轴来减弱LPS诱导的软骨细胞损伤和骨关节炎的进展。