panax notoginseng saponins通过调节骨关节炎软骨细胞中的pi3k -akt -mtor途径来阻止衰老和抑制凋亡。
摘要来源：
int j mol Med。 2020年4月； 45（4）：1225-1236。 EPUB 2020 2月6日。PMID： 32124939
摘要作者：Yubiao Zhang，Weisong Cai，Guangtao Han，Siqi Zhou，Jianping Li，Mao Chen，Haohuan Li
文章隶属：Yubiao Zhang Zhang Zhang Zhang
摘要：panax notoginseng saponins（pns）是从诺氏疟原虫植物中获得的活性提取物。 PNS在某些细胞中表现出各种抗炎，抗氧化剂和抗衰老药理特性。但是，迄今为止尚未研究PNS对软骨细胞衰老和凋亡的影响。在本研究中，PNS是否可以限制软骨细胞中肿瘤坏死因子（TNF） - α诱导的衰老和凋亡通过调节磷脂酰肌醇3激酶（PI3K） - 蛋白激酶B（AKT） - 甲状腺菌素（MTOR）信号传导途径的靶标，在手术诱导的大鼠骨关节炎（OA）模型中产生。这些作用的潜在机制得到了进一步阐明。目前的体外实验表明，PNS显着抑制了OA软骨细胞的衰老和凋亡，并防止了线粒体膜电位的降低和线粒体渗透性过多。此外，在PNS处理的OA软骨细胞中，自噬相关蛋白和抗凋亡蛋白Bcl -2的表达水平显着升高，但降低了BAX和CASPase -3的表达水平；这些影响是浓度依赖性的。 TNF -α显着增加了OA软骨细胞中P -PI3K/P -AKT/P -MTOR的表达，而PNS降低了PI3K，AKT和MTOR磷酸化。体内实验的结果表明PNS显着抑制在大鼠OA模型中，PI3K -AKT -MTOR信号通路和胶原蛋白II降解，以及在软骨OA模型中减少基质金属蛋白酶（MMP）−3和MMP -13的表达，从而减弱OA中的软骨破坏。大鼠模型中获得的结果与体外实验结果一致。此外，组织学分析和超微结构观察结果证实了这些结果。综上所述，本研究的结果表明，PNS可以通过抑制PI3K -AKT途径来保护骨关节炎软骨细胞免受衰老和凋亡，从而延迟关节软骨的降解。
>