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摘要标题：paeoniflorin通过调节bax/bcl-2/caspase-3信号通路来抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。
摘要来源：
Mol MedRep。2018Apr; 17（4）：6194-6200。 EPUB 2018 2月26日。PMID： 29484390
摘要作者：peng-fei hu，wei-ping chen，jia-peng bao，li-dong wu
文章隶属关系：peng-fei hu
摘要：凋亡在骨关节炎（OA）的发病机理中起关键作用。越来越多的证据表明，paeoniflorin对临床应用具有关键特性（包括抗癌，抗炎和神经保护性）。然而，帕果氯蛋白在关节软骨细胞凋亡中的确切作用仍然未知。本研究探索了影响和潜力大鼠软骨细胞细胞凋亡对peeoniflorin的分子机制。大鼠关节软骨细胞在单层中培养。通过LDH释放测定法确定细胞的乳酸脱氢酶（LDH）释放速率。通过流式细胞仪进行膜联蛋白V-荧光素异硫氰酸盐和碘化丙啶染色，以检测早期和晚期凋亡细胞。使用caspase-3活性测定法确定软骨细胞中caspase-3的活性。 B细胞淋巴瘤2（BCL-2）/BCl-2相关X蛋白（BAX）的表达通过反转录 - 定量聚合酶链和蛋白质印迹检查。本研究还通过蛋白质印迹研究了蛋白激酶B（AKT）信号通路。用25或50 µm的paoniflorin处理显着降低了LDH的释放，白介素（IL）-1β诱导的大鼠软骨细胞中凋亡细胞的释放和凋亡细胞的比率。 Paoniflorin处理降低了BAX的mRNA和蛋白质水平，并降低了Bcl-2的水平。 Paeoniflorin也是R教育了caspase-3在软骨细胞中的活动。此外，确定paeoniflorin通过增加Akt磷酸化来调节AKT信号通路。因此，Paoniflorin可以通过抑制IL-1β诱导的大鼠软骨细胞的凋亡来发挥其保护作用，因此可以是预防和治疗OA的有效药物。