稀醇降低IL-1诱导的骨关节炎中SIRT3-NF-B轴的成纤维细胞样的滑膜细胞的激活。
抽象来源：
< P>氧化剂细胞寿命。 2020; 2020：7517219。 EPUB 2020年9月28日。PMID： 33062145
摘要作者：Jiapeng Bao，Weifeng Yan，Kai Xu，Mengyao Chen，Zhonggai Chen，Jisheng Ran，Yan Xiong，Lidong Wu
文章： P>摘要：滑膜炎症是骨关节炎（OA）的主要病理特征，这是一种慢性退化关节疾病。局部在滑膜中的成纤维细胞样细胞（FLS）是专门的分泌细胞。在OA滑膜炎期间，FLS产生趋化因子和细胞因子，刺激软骨细胞分泌INFlammatory细胞因子并激活FLS中的基质金属蛋白酶（MMP）。最近的研究表明，Sirtuin 3（SIRT3）在维持OA中维持线粒体稳态的关键调节剂。这项研究旨在确定SIRT3是否参与OA滑膜炎。 SIRT3的过表达（OE）和敲低（KD）是由人类FL中的短发夹RNA（shRNA）和重组质粒建立的。然后在体外评估SIRT3基础3的抗炎作用，以防止白介醇酸 - （OLA-）诱导的肠介菌1-（IL-1-）诱导的FLS功能障碍。此外，评估了SIRT3的分子机制，并研究了SIRT3和NF-B之间的相互作用。数据表明，在OA期间可以在人类滑膜组织中检测到SIRT3，OLA可以升高SIRT3表达。 OE-SIRT3和OLA表现出同样的真实性，可抑制IL-1诱导的人类FL功能障碍的炎症和反向氧化应激变化。发现KD-SIRT3加剧了人类FL的炎症和氧化应激变化。此外，发现SIRT3可以直接与NF-B结合，从而导致IL-1 IN人FL诱导的NF-B激活抑制，然后抑制OA中的滑膜炎症。通常，OLA通过抑制FLS中NF-B信号途径抑制滑膜炎症的SIRT3激活，这表明SIRT3是OA滑膜炎治疗的潜在靶标。