核苷通过破坏多核破骨细胞的形成和促进H型H血管形成。
摘要来源：
faseb J. 2020 Mar; 34（3）：4798-4811。 EPUB 2020 2月10日。PMID： 32039519
摘要作者：Chengchao Song，Jing Cao，Yongsheng Lei，Hui Chi，Pengyu Kong，Pengyu Kong，Guanghua Chen，Tailong Yu，Jianan Li，Ravi Kumar prajapati，Jingjun Xia，Jinglong Yany Xia，Jinglong Yany yan
文章隶属关系：chengchao歌曲
摘要：最近，据报道，在破骨细胞生成期间，H型H血管被发现为夫妇血管生成和成骨，耐strate耐药酸性磷酸酶（TRAP）被发现sopeclasts被发现会增加pdgf-bb Bb pdgf-bb Bb促进H型血管形成。因此，使用H型血管的利用可能是治疗涉及骨质流失的疾病的策略。在本研究中，我们发现一种天然生物活性化合物的核素具有各种效率TS，包括抑制破骨细胞生成和促进H型血管形成。核苷抑制破骨细胞生成和骨吸收，但增加了曲trappreosteoplasts的相对数量。 Nuciferine通过抑制体外的MAPK和NF-κB信号传导途径来抑制破骨细胞特异性基因和蛋白质的表达，促进PDGF-BB的产生和增强相关的血管生成活性。我们证实了核苷在卵巢切除小鼠中的骨骼保护作用，发现核苷处理增加了股骨中PDGF-BB浓度和H型血管的数量。总之，我们的结果表明，核烯可以通过抑制MAPK和NF-κB信号通路来降低多核破骨细胞的形成，并通过保存Trappreosteosteolasts来促进H型血管形成，并且可能是涉及涉及涉及骨骼骨骼损失的疾病的极好的药物。 /p>