Neferine通过抑制MAPK和NF-κB信号通路。 2020年6月2日。epub 2020 Jun2。pmid： 32488683
摘要作者：bow> bowei ni，xiaojian huang，Yang XI，Zekai Mao，Xiangyu Chu，Rui Zhang，Xiaohu Ma，Hongbo You
文章隶属关系：Bowei Ni
摘要：骨关节炎（OA），其中炎症起着至关重要的作用，是软骨降解的最常见关节疾病。 Neferine（NEF）是一种二苯二异喹啉生物碱，已显示其对其他炎症性疾病的抗炎作用。因此，我们假设NEF可能对OA具有抗炎作用，并探讨了其对IL-1β处理的大鼠软骨细胞的影响。 Sprague Dawley（SD）大鼠软骨细胞刺激Wi单独使用THIL-1β（10 ng/ml）和NeF（1、5和10μM）或IL-1β（10 ng/ml）24小时。通过定量的实时PCR和Western blotting确定了诱导型一氧化氮合酶（INOS），环氧合酶2（COX-2），基质金属蛋白酶（MMP）和血小板传播基蛋白基序5（ADAMTS5）的表达。通过蛋白质印迹，免疫荧光和safranin o染色检查胶原蛋白II和脂肪蛋白的表达。另外，通过蛋白质印迹检查了MAPK和NF-κB信号通路的激活，并通过免疫荧光评估了p65核转运。 NEF降低了IL-1β处理的软骨细胞中炎症调节剂（INOS和COX-2）的表达。 NEF抑制IL-1β诱导的主要分解代谢酶（MMP3，MMP13和ADAMTS5）。同时，还改善了胶原蛋白II和脂肪核表达的下调。此外，NEF抑制了由IL-1β触发的MAPK和NF-κB信号通路的异常激活。总体而言，上面的结果d NEF抑制了IL-1β引起的大鼠软骨细胞中炎症和分解代谢因子的过量产生，从而抑制MAPK和NF-κB途径，这表明OA进行了有希望的药物治疗。