摘要标题：
Neferine通过抑制NF-κB信号途径抑制破骨细胞的分化，但不能抑制MAPK并促进成骨。
摘要来源：
j j细胞生理。 2019年5月24日。EPUB 2019 5月24日。PMID： 31127627
摘要作者：Shenao Chen，Bingxiang Chu，Yao Chen，Xun Cheng，Di Guo，Lihua Chen，Jiacheng Wang，Zhiyan li，Zhenghua Hong，Dun Hong Hong
文章隶属关系：shenao chen
摘要：骨质疏松症是一种衰老的疾病，其特征是破骨骨骨吸收升高，导致骨质流失，骨骼强度降低和裂缝的发生率升高。 Neferine是一种自然化合物，从传统的中药Nelumbo Nucifera（Lotus）分离出来，已有报道表现出抗炎，抗氧化剂和抗癌特性。但是，其对骨骼的影响仍有待确定。在这里，我们表明Neferine抑制RANKL诱导的OSteoclast以剂量和时间依赖的方式形成。此外，Neferine还通过有效地改善成熟破骨细胞的骨吸收活性，表现出抗吸收性。从机械上讲，Neferine抑制了RANKL诱导的NF-κB信号传导途径的激活。反过来，这阻碍了NFATC1的诱导和激活，从而导致破骨细胞标记基因的下调与分化，融合和骨吸收密切相关。有趣的是，我们发现Neferine增强了MC3T3-E1前结核细胞的分化和骨矿化活性。最后，保护了用Neferine处理的小鼠免受卵巢切除术（OVX）诱导的骨质流失。 Neferine治疗改善了卵巢切除术后的骨体积，并且在骨表面上表现出较少的陷阱阳性破骨细胞。我们的数据共同提供了有前途的证据，表明新磷脂可能是针对骨质骨状况（例如骨骨）的潜在治疗应用OSIS。