用Myricetin激活NRF2/HO-1信号，用于减轻人体软骨细胞中的ECM降解并改善鼠骨关节炎。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2019年7月17日； 75：105742。 EPUB 2019年7月17日。PMID： 31325727
摘要作者：xiangxiang pan，Tingting Chen，Zengjie Zhang，Xiaowei Chen，Chengshu Chen，Long Chen，Xiangyang Wang，xiaozhou ying ying
文章隶属文章：xiangxiang pan p>摘要：
背景： 骨关节炎（OA），是现行的关节退化性疾病之一，促成了世界各地的残疾。但是，目前尚未引入有效的治疗性。据报道，米他汀具有抗炎，抗糖尿病和抗癌的功能。因此，我们研究了迈拉丁在OA进展中的保护作用和潜在的MOL本研究中的生态机制。
方法： 定量实时PCR和Western blotting进行了评估以评估MMP-13的表达，基因和蛋白质水平上的Aggrecan，Inos和Cox-2。酶联免疫吸附测定法用于评估炎症因子的水平（PGE2，TNF-α和IL-6）。通过蛋白质印迹分析了PI3K/AKT，NRF2/HO-1和核因子Kappa B（NF-κB）信号通路，并使用免疫荧光来评估NRF2，胶原蛋白II和MMP13的表达。通过胃内给药的体外效应通过内侧半月板不稳定诱导的小鼠骨关节炎模型来评估。 > Myricetin不仅抑制了炎症介质和细胞因子的产生，例如一氧化氮（NO），前列腺素E2（PGE2），TNF-α和IL-6，还抑制了产量O在IL-1β刺激下，F诱导型一氧化氮合酶（INOS）和环氧酶-2（COX-2）（COX-2）。此外，金属蛋白酶13（MMP13）和血小板蛋白基序5（ADAMTS5）在软骨细胞中也抑制了软骨降解，并在软骨细胞中被抑制。为了探索潜在的机制，我们发现迈雷特蛋白通过人软骨细胞中NRF2/HO-1轴抑制了NF-κB信号通路。此外，Myricetin通过PI3K/AKT途径调节NRF2信号通路。此外，体内研究表明，米他素可以通过PI3K/AKT介导的NRF2信号通路来改善小鼠DMM模型中的OA的进展。
结论：< /span> 总的来说，我们的数据首先证明了Myricetin通过PI3K/AKT介导的NRF2/HO-1信号通路具有OA上的治疗潜力。