摘要标题：
morroniside通过激活PI3K/AKT/MTOR信号传导来促进成骨。
摘要来源：
biosci Biosci Biotechnol Biiochem。 2021年2月18日； 85（2）：332-339。 PMID： 33604633
摘要作者：hui liu，xi li，jingui lin，miaokuo lin
文章隶属关系：hui liu
摘要：morroniside会产生促骨的作用，可以预防骨骼损失。然而，尚不清楚蒙罗苷调节的骨形成的详细机制。 Morroniside可以通过促进PI3K/AKT/MTOR信号传导来维持细胞稳态。这项研究的目的是探索PI3K/AKT/MTOR信号传导在莫诺伊德调节的骨生成中的重要性。结果表明，Morroniside在成骨细胞前体MC3T3-E1中促进了PI3K，AKT和MTOR的活性。 MORORONISE促进的MC3T3-E1与成熟成骨细胞的分化可以通过Pharmaco逆转PI3K或MTOR的逻辑抑制。重要的是，在存在莫罗舍蛋白的情况下，MTOR过表达逆转了PI3K抑制剂抑制的成骨细胞分化。体内测定表明，在卵巢切除小鼠的骨骼组织中，莫诺舍剂增强的成骨细胞形成被PI3K或MTOR的药理抑制作用逆转。总之，莫罗尼酶可以通过PI3K/AKT/MTOR信号传导促进成骨，该信号传导为治疗骨质疏松症的莫罗蛋白策略提供了新的线索。
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