mangiferin通过上调ATDC5细胞中的miR-181Atargeting pten来缓解脂多糖诱导的损伤。
抽象来源：
前药物。 2020; 11：137。 EPUB 2020 3月5日PMID： 322210798
摘要作者：Yunfei MA，Ying Liu，Yunyan MA，Nan Jiang，Lei Wang，Bowei Wang，想要Niu，Yanjun Hu，Qingrong Lin，Bin Yu
文章隶属关系：< p> yunfei ma 摘要：
背景： mangiferin（MF）具有抗炎活性。这项研究试图探究骨关节炎中MF的潜在机制。
方法： atddc5细胞以串联的浓度进行了预定mF（0.1、1、5、10、15、20μm）持续2小时，然后暴露于脂多糖（LPS）（5μg/ml）12小时以构建炎症损伤模型。通过使用CCK-8测定，蛋白质印迹，ELISA和定量反向转录（QRT）-PCR，分别测量了细胞活力，促炎细胞因子和酶的生产。通过使用细胞转染改变miR-181a表达。采用二氯 - 二氢荧光素（DCFH-DA）方法用于检测活性氧（ROS）产生。进行了双荧光素酶活性测定，以分析MIR-181A和PTEN之间的关系。通过使用蛋白质印迹来确定基本机制。
结果： 高剂量的MF治疗（15和20μm）明显诱导炎性损伤表现出增加的促炎细胞因子，酶和ROS的生产，激活的NF-κB途径并停用了PTEN/PI3K/AKT PA在ATDC5细胞中TH。此外，MF治疗通过NF-κB途径的停用和PTEN/PI3K/AKT途径的激活而显然使LPS诱导的炎症损伤。 PTEN是miR-181a的目标。 miR-181a的抑制作用明显反向MF触发对ATDC5细胞的影响。
结论： MF减弱LPS诱导的炎症损伤通过miR-181a/pten轴，从而抑制NF-κB途径并激活PI3K/AKT途径。