Ligustrazine通过调节SOX9/NF-κB信号传导途径来保护软骨细胞免受IL-1β诱导的损伤。
摘要来源：
j j细胞生物化学。 2018年5月28日。EPUB 2018 5月28日。PMID： 29806884
摘要作者：tao yu，ji Qu，Yang Wang，Hui Jin
文章隶属关系：tao yu
摘要：Ligustrazine摘自Rhizoma ligustici wallichii，以其传统中草医学中的血管舒张特性而闻名。该研究旨在确定Ligustrazine对白介素1β（IL-1β）诱导骨关节炎（OA）损伤的影响和潜在机制。从OA患者那里获得了人类关节软骨和关节积液，并分离了软骨细胞并用IL-1β治疗。 ELISA分析了不同的炎性细胞因子。 MTT检查了细胞活力，凋亡和与凋亡相关的因素流式细胞仪和蛋白质印迹。然后，测量了COL2A1和ACAN的表达，以及SGAG和MMP-13的浓度。然后分析了SOD和MDA和ROS的水平。此外，通过蛋白质印迹检测到SOX9和NF-κB途径的蛋白质水平。 Ligustrazine在OA患者的关节积液中显着抑制了炎症反应。此外，Ligustrazine减弱了IL-1β诱导的软骨细胞损伤和MATRX在软骨细胞中的降解。 Ligustrazine通过增加SOD水平，降低MDA水平并抑制IL-1β诱导的软骨细胞的ROS产生，从而促进氧化应激反应。此外，Ligustrazine增加了SOX9的表达，Sox9沉默逆转了Ligustrazine对IL-1β受害的软骨细胞中MATRX降解的影响。此外，Ligustrazine在IL-1β诱导的软骨细胞中阻塞NF-κB途径，PTDC（NF-κB抑制剂）增强了Ligustrazine对生存能力，凋亡，SOX9表达和ROS ROS PRODUCTI的影响在IL-1β诱导的软骨细胞中。这些结果表明，Ligustrazine通过调节NF-κB信号传导途径的SOX9和失活而保护了软骨细胞免受IL-1β诱导的损伤。它可以充当OA治疗的治疗剂。