icariin通过pi3k/akt/mtor/ulk1信号通路减轻骨关节炎。
摘要来源：
eur J Med Res。 2022年10月17日； 27（1）：204。 EPUB 2022 10月17日。PMID： 36253872
摘要作者：Yan Chen，Xiaoli Pan，Jing Zhao，Chunyan Li，Yupei Lin，Yu Wang，Xu Liu，Mei Tian
文章隶属关系：yan chen 摘要：
目标： 本研究旨在研究iCariin（ICA）（ICA）对白介素1β（IL-1β）诱导的影响骨关节炎（OA）及其潜在的作用机理。
方法： sw1353用ICA预处理2 h通过用IL-1βTO模拟OA刺激。表达LEV使用实时PCR和Western印迹分析确定基质金属蛋白酶（MMP-3）和胶原蛋白II的EL。自噬激活（通过ICA）或抑制（通过shRNA）是根据使用Western blot分析的ULK1，Beclin-1，LC3-II/I和P62的表达水平确定的。还使用Western blot分析也检测到PI3K，AKT，MTOR和ULK1的磷酸化水平。
结果： iL-- 1βINCR的MMP-3过量生产，诱导胶原II降解，并降低了自噬相关蛋白的水平，包括ULK1，Beclin-1和LC3-II/I。相比之下，ICA预处理减弱了IL-1β诱导的MMP-3过量生产，增加胶原蛋白II的表达以及自噬相关蛋白的诱导表达。 ICA还降低了PI3K，AKT和MTOR磷酸化，增加了ULK1的产生，并诱导了自噬。短发夹RNA介导的ULK1敲低导致PI3K/AKT/MTOR途径的激活逆转了ICA的保护作用。
结论：