icariin通过介导PI3K/AKT/MTOR信号传导来调节软骨细胞的自噬来减轻骨关节炎。
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生物启动。 2021 12; 12（1）：2984-2999。 pmid： 34167449 作者：
yanghua Tang，Yongfu Li，Dawei Xin，Lin Chen，Zhenfei Xiong，Xuezi Yu
文章隶属关系：yanghua tang
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骨关节炎（OA）（OA）（OA）是一种慢性退化性疾病，会显着影响老年人口的生活质量。最近，据报道，OA的发病机理涉及软骨细胞中的自噬。有趣的是，伊卡林（Icariin）是epimedium的主要成分之一，具有多种药理作用，包括针对软骨细胞损伤的保护作用。因此，我们旨在通过使用OA的大鼠模型来研究ICARIIN对OA及其潜在机制的治疗作用。用ICARIIN或自噬激活剂（雷帕霉素）或抑制剂（3-甲基趋化）治疗后，使用CCK-8测定法测量OA软骨细胞活力，使用软骨细胞中的凋亡中的细胞凋亡使用Acridine Orangine Orangine Orangin olangine Orangine-Propidium iodidide and Flow Cytemy和Flow Cytomery和Flow Cytormy，以及使用Micro-CT扫描和Safranin O染色评估OA组织病理状态。此外，使用免疫组织化学染色来测量Beclin-1的表达水平，并使用免疫荧光标记来可视化LC3表达，并使用蛋白质印迹来确定PI3K信号通路中自噬蛋白和关键蛋白的表达水平。 OA软骨细胞的凋亡速率被3-甲基丹宁显着升高，并被雷帕霉素和伊卡林抑制。在3-甲基丹宁组和UPR中，自噬基因被大大下调在雷帕霉素和伊卡林蛋白组中表明； PI3K/AKT/MTOR信号传导途径被3-甲基丹宁激活，并被雷帕霉素和Icariin抑制。值得注意的是，在用雷帕霉素和伊卡林治疗后，OA软骨组织中严重的病理状态得到了大大减轻，这伴随着活化的自噬并抑制软骨组织中的PI3K信号传导。综上所述，这些发现表明，ICARIIN通过介导PI3K/AKT/MTOR信号来调节软骨细胞的自噬来减轻OA。