icariin通过激活人体软骨细胞中的NRF2/是途径。
摘要来源：
药物des devel，通过激活NRF2/是途径。 ther。 2019; 13：3949-3961。 EPUB 2019 11月21日。PMID： 31819369
摘要作者：shi zuo，wei zou，rong-min Wu，Jing Yang，Jian-nan Fan，Xue-ke Zhao，Hai-Yang Li
文章隶属关系：shi zuo
摘要：
目标： 骨关节炎（OA）的特征是关节软骨的渐进基质破坏。这项研究旨在研究ICARIIN（ICA）（ICA）在白介素-1β（IL-1β）诱导的细胞外基质（ECM）降解中的潜在抗氧化和软骨保护作用以及基础机制。OA软骨。
方法： 人类软骨细胞细胞系HC-A用不同剂量的ICA处理，然后MTT分析和PI染色用于估计ICA诱导的软骨细胞凋亡。通过有或没有ICA的IL-1β处理，在IL-1β处理后测量细胞内ROS和超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）。测定了氧化还原转录因子NRF2和下游效应子SOD-1，SOD-2，NQO-1和HO-1的mRNA和蛋白质表达水平，以探索ICA减轻ECM降解的详细机制。最后，为了阐明NRF2在ICA介导的软骨保护中的作用，我们在人软骨细胞中特异性耗尽了NRF2，然后用ICA对其进行预处理。 “>结果： ICA对人软骨细胞没有细胞毒性作用，选择10m作为最佳浓度。由IL-1β诱导的ROS可能会急剧作用VATE基质降解蛋白酶和ICA可以显着挽救IL-1β引起的基质降解和过量的ROS产生。我们观察到ICA激活了NRF2/是途径，因此上调了GPX和SOD的产生。 NRF2的消融消除了ICA在IL-1β处理的软骨细胞中的thondraperative和抗氧化作用。
结论： 1β诱导的矩阵降解并通过激活NRF2/是途径消除ROS。