honokiol改善了软骨生成并通过阻断核因子-κB途径的人脐带衍生的间充质干细胞抑制炎症。
抽象来源：
bmc细胞生物。 2017年8月29日； 18（1）：29。 EPUB 2017年8月29日。PMID： 28851291
摘要作者：hao Wu，Zhanhai Yin，Ling Wang，Feng Li，Yusheng Qiu
文章隶属关系：hao wu
摘要：
背景： 软骨降解是骨关节炎（OA）的重要病理过程。炎性细胞因子，例如白介素1β（IL-1β），激活了有助于OA病理学的各种下游介质。最近，基于干细胞的软骨修复是一种潜在的治疗性STR经过广泛研究的病房，而结果仍然远离临床应用。在这项研究中，我们专注于从草药中分离出的抗炎剂Honokiol，研究了对IL-1β刺激中人类脐带衍生的间充质干细胞（HUC-MSC）的潜在影响。 < < < /p>
方法： 第二次通过huc-mscs培养以进行多差异化。流式细胞仪，QRT-PCR，von Kossa染色，Alcian Blue染色和油红O染色用于表征和多差异测定。在软骨发生期间，在HUC-MSC中应用了Honokiol（5、10、25、50μM）和IL-1β（10 ng/ml）。分析是通过MTT，细胞凋亡评估，ELISA分析，QRT-PCR和Western blot进行的。
结果： huc- huc- huc- huc- huc- MSC对CD73，CD90和CD105呈阳性，但缺乏CD34和CD45。显着的成骨，软骨发生和成生成是D在HUC-MSC中观察到。 IL-1β增强了细胞凋亡和坏死，并激活了caspase-3，环氧合酶-2（COX-2），白介素-6（IL-6）和基质金属蛋白酶（MMP）-1，-9，13，13 in Huc--- huc---- MSC。此外，抑制了与SRY相关的高动力组Box 9（SOX-9），Aggrecan和Col2α1的表达。HONOKIOL通过下调通过下调而抑制了IL-1β引起的这些负面影响，并抑制了核因子-κB（NF-κB）途径p-ikkα/β，p-iκBα和p-p65以剂量依赖性和时间依赖的方式表达。