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尿素A A对核因子-κB配体受体激活剂通过骨形态蛋白的受体激活剂诱导的破骨细胞分化的影响。
摘要来源：
biioegendered 。 2022 03; 13（3）：5064-5078。 pmid： 35164658 作者：
Zhe Wang，Guobin Qi，Zhuokai Li，Xu Cui，Shengyang Guo，Yueqi Zhang，Pan Cai，Xiuhui Wang
文章隶属：Zhe Wang Wang
摘要：摘要：
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P>尿素A（UA）是源自ellagitannins的肠道微生物代谢产物，是治疗骨关节炎的有前途的药物。但是，它对骨质疏松症的影响尚不清楚。这项研究探索了尿石蛋白A（UA）对核因子-κB配体（RANKL）诱导的破骨细胞及其下L的受体激活剂的影响ying分子机制。 RANKL处理显着增加了耐牙酸盐酸性磷酸酶（TRACP）或破骨细胞标记水平（<0.05），而在RAW264.7细胞中添加UA降低了RANKL诱导的水平（<0.05）。测序从RANKL或RANKL + UA处理的细胞中分离的总RNA，并且获得的转录组数据集揭示了2,399个差异表达的基因。它们富含参与类风湿关节炎，ERK1和ERK2级联的多种途径，炎症反应的调节，ECM受体相互作用和TNF信号传导。扫描电子显微镜表明，RANKL促进了骨骼活检标本中的骨吸收坑，而UA抑制了它们的形成。当骨形态发生蛋白2（BMP2）被脱毛时，恢复了骨吸收凹坑。此外，虽然RANKL显着提高了P-ERK2/ERK2，P-P38/P38，P-AKT1/AKT1，P-ERK1/ERK1和OSTEOCLAST相关蛋白的水平（<0.05），但UA降低了它们。 BMP2沉默也颠倒了他具有抑制作用。因此，UA通过调节AKT1，p38和ERK1/2信号传导和BMP2来抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞的破骨细胞分化，并且BMP2可能会通过这些途径逆转UA抑制作用。我们建议BMP2作为治疗骨代谢疾病的蛋白药物靶标，例如骨质疏松症。