摘要标题：
Cafestol对破骨细胞生成的抑制作用较弱，而不是Kahweol并促进成骨细胞的分化。
摘要来源：
生物活性剂。 2015年7月; 41（4）：222-31。 EPUB 2015年7月7日。PMID： 261544488
摘要作者：Yutaka Fukuma，Eiko Sakai，Kazuhisa Nishishita，Kuniaki Okamoto，Takayuki tsukuba
文章隶属：yutaka fukuma
受破骨细胞（OCL）介导的骨吸收和成骨细胞（OBL）介导的骨形成之间的平衡。因此，开发一种同时抑制OCL功能并促进OBL功能的化合物将是一种新的骨骼疾病药物治疗。在这里，我们研究了Cafestol（咖啡二萜）对OCL和OBL的分化的影响。 Cafestol以剂量依赖性的方式阻止了OCL形成，并抑制了O的骨骼运动活性CLS。有趣的是，用10-50µm Cafestol处理的OCL的生存能力显着高于未处理细胞的生存能力。在分子水平上，Cafestol显着降低了RANKL诱导的细胞外信号调节激酶（ERK）和核因子Kappa Bα（IκBα）的抑制剂的磷酸化。与Kahweol相比，另一种咖啡特异性的二萜，Cafestol的抑制作用对OCL分化的较轻，Cafestol和Kahweol在诱导相位I抗氧化剂的诱导时显示出不同的特征，并且在核因子2与核苷2相关因子2（NRF2）中（NRF2）诱导了不同的特征。 ） - 缺陷BMM。除抑制OCL外，Cafestol还通过增加分化标记物的mRNA水平来增强成骨细胞的分化。因此，Cafestol抑制了OCL的分化并促进OBL分化，这表明Cafestol可能是骨病的新药。