通过抑制软骨下骨中的骨构成和血管生成来减轻骨关节炎。
摘要来源：
前pharmacol。 2021; 12：723988。 EPUB 2021 9月29日。PMID： 34658862
摘要作者：Wang Yajun，Cui Jin，Gu Zhengrong，Fang Chao，Hu Yan，Hu Yan，Weng Weizong，Li Xiaoqun，Zhou Qirong，Chen Huiwen，Zhang Hao，Zhang Hao，Guo Jiawei，Zhuang Xinchen，Sheng Xinchen，Shengen，Shengen，Shengen，Shengen，Shengen，Shengen，Shengen，Shengen，Shengen，Shenge Shihao，Wang Sicheng，Chen Xiao，Su Jiacan
文章隶属关系：Wang Yajun
摘要：骨关节炎（OA）是没有有效治疗的最常见的关节炎类型。软骨下骨和上覆的关节软骨密切相关，并且在关节中充当“骨 - 内侧单位”。机械载荷异常导致活化的破骨球AST活性并增加了软骨下骨的骨吸收，这与OA发病机理的发作有关。因此，抑制软骨下骨破骨细胞活化可以防止OA发作。从Lycii Radicis皮层（LRC）中分离出来的Betaine已被证明具有抗炎，抗纤维化和抗血管生成特性。在这里，我们评估了甜菜碱对前交叉韧带横向（ACLT）诱导的OA小鼠的影响。我们观察到，甜菜碱减少了基质金属蛋白酶13（MMP-13）阳性和胶原蛋白X（Col X）阳性细胞的数量，阻止了关节软骨蛋白聚糖的损失并降低了OARSI评分。甜菜碱降低了钙软骨的厚度，并增加了润滑剂的表达水平。此外，贝丁（Betaine）归一化的未耦合的软骨下骨重塑，这些重塑是由小梁模式因子（TB.PF）降低的，并增加了软骨下骨板厚度（SBP）。另外，软骨下部的异常血管生成骨头被甜菜碱治疗使骨头钝化。从机械上讲，我们证明了甜菜碱通过抑制活性氧（ROS）的产生（ROS）的产生和随后的有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导抑制破骨细胞生成。这些数据表明，Betaine通过抑制过度活化的破骨细胞生成并维持微体系结构的微体系结构来减弱OA的进展。