抑制鳄梨大豆无磷酸盐和epigallocatechin Gallate在软骨细胞中的环氧合酶-2表达和前列腺素E2产生的抑制。
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j j j chem neurooanat。 2004年12月； 28（4）：253-64。 PMID： 19748608
摘要作者：l f heinecke，m w grzanna，a y au，c a mochal，a rashmir-raven，c g frondoza
摘要：目的：评估鳄梨组合的抗炎作用在细胞因子激活的马软骨细胞中产生的环氧合酶-2（COX-2）表达和前列腺素蛋白E（2）（PGE（2））产生的环氧合酶-2（COX-2）表达和前列腺素酶-2（COX-2）表达上的大豆（ASU）和epigallocatechin Gallate（EGCG）。方法：通过免疫组织化学和蛋白质印迹验证了II型胶原蛋白和脂肪蛋白的产生。软骨细胞与：（1）仅对照培养基，（2）ASU（4mug/ml; 8.3mug/ml），（3）EGCG（4，40，400ng/ml）或（4）组合ASU和EGCG的24小时。接下来将细胞与对照培养基或IL-1Beta（10ng/ml）和TNF-Alpha（1NG/mL）一起孵育。通过实时PCR分析和NF-kappab核易位，通过免疫组织化学进行了COX-2基因表达。 PGE（2）生产在24小时后通过免疫测定确定。结果：马软骨细胞通过COX-2的上调基因表达和PGE（2）产生增加的基因表达对细胞因子的激活做出了反应。激活与NF-kappab易位有关。 ASU和EGCG单独抑制活化软骨细胞中的COX-2表达和PGE（2）产生。相反，ASU和EGCG的组合降低了COX-2表达接近未激活的对照水平，并显着抑制了PGE（2）。这些减少在统计学上比仅ASU或EGCG的减少大。 COX-2表达和PGE（2）产生的抑制与NF-KAPPAB易位的抑制有关。结论：本研究表明，组合使用时，ASU和EGCG的抗炎活性会增强。这种组合可以提供有吸引力的补充剂或替代骨关节炎治疗的非甾体类抗炎药（NSAID）。