青蒿酯通过更新MTA1表达并促进LXA4的转录激活来抑制JAK2/STAT3信号传导途径。 2023年4月6日; 32(8):1324-1333。 pmid: 36434787
摘要作者:Chengjin Zhao,Li Zhao,Yuhu Zhou,Yangyang Feng,Nannan Li,Kunzheng Wang
文章隶属关系:chengjin zhao
摘要摘要:研究是通过调节转移性肿瘤抗原1(MTA1),Lipoxin A4(LXA4)和下游JAK2/STAT3信号途径来改善骨关节炎(OA)改善软骨损伤(OA)的机理(ART)。通过在10 ng/ml白介素(IL)-1β以及细胞增殖和凋亡,Aggrecan,MTA1,MTA1,LXA的表达水平,MTA1,LXA的表达水平,通过刺激软骨细胞24小时构建OA模型。4,MMP3,MMP13和胶原蛋白II以及培养上清液中的炎性细胞因子。进行了组织病理学的变化,炎症反应和OA小鼠软骨组织的软骨细胞凋亡。在体外细胞实验中,ART增强了细胞增殖能力,伴随着凋亡率降低,MMP-3和MMP-13的表达降低,胶原蛋白II和Aggrecan的表达升高,以及IL-6和TNF-αIN水平降低细胞上清液。 ART还通过上调MTA1来改善IL-1β诱导的软骨细胞损伤。 LXA4启动子区域具有MTA1的两个潜在结合位点。 MTA1和LXA4之间存在正相关。 MTA1通过转录增强了LXA4的表达,并阻止了JAK2/STAT3信号通路的激活。体内动物模型实验进一步表明,ART治疗通过上调MTA1来缓解OA模型小鼠的软骨组织损伤。我们的研究表明艺术有所改善S通过上调MTA1表达并促进LXA4的转录激活,并进一步阻断JAK2/STAT3信号传导途径。