摘要标题：
celastrol激活NRF2会增加抗氧化功能，并防止小鼠中骨关节炎的进展。
摘要来源：
chan j nat Med。 2024年2月; 22（2）：137-145。 PMID： 38342566 作者：
Mingming Liu，Jiatian Guo，Jing Zhao，Hongye Li，Xiaoxiao Feng，Haojun Liu，Hao Zhang，Xuejun Jia，Rushuai Wei，Fang Li，Chong Li，Chong Chen，Chong Chen，Mingzhuang Hou，Nanning LV，Nanning LV，Haiyan Xu < mingming liu 过度氧化应激会损害软骨基质代谢平衡，这显着导致骨关节炎（OA）发育。 Celastrol（CSL）是一种源自Tripterygium wilfordii的药物，已认可在治疗癌症和免疫系统疾病方面的应用，但其在OA中的抗氧化应激机制仍未被散布。这项研究旨在证实CSL的软骨保护作用并揭示其U新机制。我们研究了在正常和炎症条件下对软骨细胞的影响。在体外，CSL减轻了白介素（IL）-1β诱导的蛋白酶激活，并促进软骨细胞外基质（ECM）合成。在体内，关节内注射CSL的软骨变性并减轻OA小鼠的软骨下骨病变。从机械上讲，发现抑制核因子2与2相关因子2（NRF2）消除了CSL介导的抗氧化功能，并加剧了OA的进展。这项研究是第一个通过激活NRF2阐明CSL在OA治疗中的作用的研究，提供了一种新型的关节炎治疗治疗途径。