尿素蛋白A通过抑制大鼠关节软骨细胞中的MAPK/NF-κB信号通路来减轻IL-1β诱导的炎症反应和软骨降解。
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j inflamm（Lond）。 2020; 17：13。 EPUB 2020 3月24日。PMID： 322210738
摘要作者：Sheng-long ding，Zhi-Ying Pang，Xue-Mei Chen，Zheng Li，Xin-Xin Liu，Qi-Lin Zhai，Jun-Ming Huang，Zhi-yong Ruan
文章隶属关系：sheng-long ding
摘要：
背景： 骨关节炎（OA）的特征是炎症和细胞外基质（ECM）降解，是导致成人疼痛和残疾的最常见慢性退行性关节疾病之一。 urolithin a（UA）已广泛报道了几种慢性疾病中其抗炎特性的报道。但是，UA对OA的影响尚不清楚。当前研究的目的是研究白介素-1β（IL-1β）诱导的软骨细胞中UA的抗炎作用和机制。
结果： 没有注意到明显的UA细胞毒性，并且在微量中IL-1β刺激后，UA保护软骨免受损伤。此外，UA促进了合成代谢因子的表达，包括Sox-9，胶原蛋白II和Aggrecan，同时抑制分解代谢因子的表达，例如基质金属蛋白酶（MMP），以及与血小板蛋白基序4（Adamts-4）（Adamts-4）（Adamts-4）（Adamts-4）（ADAMTS-4）（ADAMTS-4）的分解蛋白和金属蛋白酶酶的表达。 。在关节软骨的离体器官培养物中也观察到了UA的保护作用。从机械上讲，IL-1β显着激活并上调了p-erk 1/2，p-jnk，p-p38和p-p65的表达，而ua protec通过激活有丝分裂原激活的激酶（MAPK）/核因子-κB（NF-κB）信号通路，针对IL-1β诱导的损伤的TED软骨细胞。
结论： 我们的结果提供了证据，表明UA可以通过其抗炎作用减轻软骨细胞中IL-1β诱导的细胞损伤。 UA可能是OA治疗的有前途的治疗剂。