摘要标题：
vitexin减轻了软骨细胞中ER应力激活的细胞凋亡和相关炎症，并抑制大鼠软骨的退化。
抽象来源：
食物功能。 2018年11月14日； 9（11）：5740-5749。 PMID： 30321247 作者：
Cheng-long Xie，Jun-Li Li，En-Xing Xue，Hai-Cheng Dou，Jin-Ti Lin，Kai Chen，Hong-Qiang Wu，Long Wu，Long Wu，Jun Xuan，Qi-Shan，Qi-Shan黄
文章隶属关系：cheng-long xie
摘要：过多的细胞外基质降解和软骨细胞凋亡是骨关节炎（OA）的病理特征。在几项研究中已经证明了从中国山楂叶分离出的类黄酮化合物通过抑制氧化应激和炎症对多种疾病产生保护作用的能力。这项研究探讨了Vitexin对软骨细胞及其潜在机制的影响。 Vitexin，通过抑制GRP78和PDI的表达以及由白介素-1β诱导的凋亡蛋白（CHOP），证明了山楂叶提取物中的活性成分，可对软骨细胞发挥保护作用。它还调节了Thapsigargin引起的GRP78和PDI的上调，然后是凋亡蛋白（CHOP）。在大鼠软骨细胞中，Vitexin显着抑制了ER应力激活的核因子KAPPA B（NF-κB）途径和诱导的炎性细胞因子（IL-6和TNF-α）的表达。最后，Vitexin减弱了大鼠体内OA的进展。综上所述，所有数据都证明了OA进展中的ER应力与炎症的关系，Vitexin保护软骨细胞的能力，因此在患有OA的患者中具有治疗潜力。