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隔离菌素抑制了关节软骨细胞中IL-1β诱导的基质金属蛋白酶的产生。
摘要来源：
mol ther方法clin。 2018年6月15日； 9：153-159。 EPUB 2018 2月15日。PMID： 297666025
摘要作者：Lei Zhang，Shiyun MA，Hang Su，Jiaxiang Cheng
文章隶属关系：Lei Zhang
摘要：骨关节炎（OA）是炎性细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）和基质金属蛋白酶（MMP）的主要关节疾病起着关键作用。据报道，分离菌素具有抗炎活性。在这项研究中，分析了分离性氨基酸氨酸烯对IL-1β诱导的金属蛋白酶和核因子κB（NF-κB）激活的影响。湿的在mRNA和蛋白质水平上分析了含有分离菌素的培养的原代培养的关节软骨细胞，并分析了MMP的表达。分析了IκBA和p65的磷酸化以检测NF-κB激活。我们还通过用分离齐瑞替尼蛋白治疗小鼠并检测MMP的水平来使用模型。 IL-1β诱导的NF-κB激活和MMP-1，MMP-3，MMP-9，MMP-13，一种具有血小板蛋白基序（ADAMTS）-4和ADAMTS-5产生的分解蛋白和金属蛋白酶，在软骨细胞上。 10μM的分离齐里替尼蛋白治疗显着抑制IL-1β诱导的NF-κB激活，并在软骨细胞上产生这些MMP。将分离齐里吉尼素注入大鼠膝关节还抑制了关节软骨中IL-1β诱导的NF-κB激活和MMPS的产生。分离齐里替尼蛋白治疗抑制IL-1β诱导的MMPS产生和NF-κB活化BATYAND，这表明分离菌素对治疗骨关节炎的潜在治疗作用。