辛诺宁通过作用于NRF2/HO-1和NF-κB信号传导途径来抑制炎症反应的抑制和小鼠 - 核细胞中骨关节炎的改善。
摘要来源：
INT免疫药物。 2019年10月; 75：105715。 EPUB 2019年7月13日。PMID： 31310911
摘要作者：yifan Wu，Zeng Lin，Zijian Yan，Zhanghong Wang，Xin Fu，Kehe Yu
文章隶属关系：yifan Wu
摘要：病理变化，例如关节软骨变性，破坏和增生，被视为骨关节炎（OA）的主要特征。锡类（SIN）是一种从植物锡菌植物中纯化的单体成分，已被发现具有抗炎作用，但是，罪在OA上的作用机理尚不清楚。在这项研究中，我们评估了SIN是否可以调节INT引起的炎症反应Erleukin（IL）-1β并改善了OA（内侧半月板小鼠（DMM））的不稳定性模型，通过作用于软骨细胞中的NRF2/HO-1和NF-κB信号传导途径。从我们的实验中，其中包括Griess反应，ELISA，Western印迹和免疫荧光，我们发现SIN不仅下调了IL-1β引起的促炎性因子的表达，包括；诱导型一氧化氮合酶（INOS），环氧合酶-2（COX-2），硝酸二氧化物（NO），前列腺素E2（PGE2）（PGE2），肿瘤坏死因子α（TNF-α）（TNF-α）和interleuukin-6（IL-6），但也降低了IL-1β诱导的软骨基质分解代谢酶的产生包括： Adamts-5和MMP，在小鼠软骨细胞中。另外，逆转了IL-1β刺激的细胞外基质（ECM）中的Aggrecan和II型胶原蛋白的降解。最重要的是，我们首次揭示了在OA中，罪过通过激活NRF2/HO-1信号传导路径来抑制炎症反应和ECM降解方法并抑制小鼠 - 核细胞中的NF-κB活性。在体内实验中，犯罪治疗有助于改善OA模型小鼠的软骨破坏。总之，这项研究表明，通过激活NRF2/HO-1信号传导途径并抑制小鼠软骨软骨细胞中的NF-κB信号传导途径，抑制IL-1β诱导的炎症反应和软骨破坏，这表明在OA。
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