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广度酒精抑制D-gal诱导的氧化应激，并通过激活小鼠的NRF2/HO-1途径来改善衰老软骨的质量。
摘要来源：摘要来源：< P>氧化剂细胞寿命。 2022; 2022：6821170。 Epub 2022 Jun 8.pmid： 35720186
摘要作者：明陈，Haiyan Wen，Siqi Zhou，Xinxin Yan，Haohuan li
文章隶属关系：ming chen
摘要：摘要：
playschondrocytes play play维持关节软骨的结构和功能的重要作用。在软骨细胞中发生氧化应激会加速细胞衰老和死亡，这有助于骨关节炎（OA）的发展。 Patchouli酒精（PA）是一种倍半萜，在Ma治疗中处理多种生物活性。纽约疾病。然而，它的抗衰老和抗氧化对D-GAL诱导的衰老小鼠模型中软骨细胞的影响仍然是晦涩的。在这项研究中，我们发现PA处理可以改善D-GAL诱导的老化小鼠模型中软骨外基质（ECM）的降解。通过免疫荧光染色和蛋白质印迹进一步分析表明，PA通过抗氧化系统的激活抑制了D-GAL诱导的软骨细胞衰老。此外，在NRF2沉默的软骨细胞中，无法通过PA处理来回收D-GAL造成的损害。此外，PA和KEAP1之间的分子对接分析进一步表明，PAS抗增孕和抗氧化的机理归因于NRF2/HO-1途径的激活。因此，我们的结果表明，PA是通过抑制软骨细胞中氧化应激介导的衰老而防止软骨质量损失的有前途的候选者。