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shikonin通过调节骨关节炎大鼠模型中PI3K/AKT信号通路来抑制炎症和软骨细胞凋亡。
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exp医学。 2016年10月; 12（4）：2735-2740。 EPUB 2016 8月31日。PMID： 27703516
摘要作者：daijie fu，xifu shang，zhe ni，duoguang shi
文章隶属关系：daijie fu
摘要：Shikonin先前已显示具有抗肿瘤，抗炎，抗病毒和广泛的药理作用。本研究的目的是探索湿康蛋白的保护作用是否是通过抑制炎症和软骨细胞凋亡介导的，并阐明了骨关节炎大鼠模型中的潜在分子机制。一个mo在健康的雄性Sprague-Dawley大鼠中建立了骨关节炎的DEL，并腹膜内治疗10 mg/kg/day shikonin 4天。据发现，轮菌素治疗可显着抑制骨关节炎的大鼠炎症反应。与假手术组相比，发现骨关节炎显着增加了白介素（IL）-1β，肿瘤坏死因子（TNF）-α和诱导型一氧化氮合酶（INOS）水平。然而，湿康治疗显着抑制骨关节炎大鼠的IL-1β，TNF-α和iNOS水平的增加。此外，与假手术组相比，在患有骨关节炎的大鼠中，caspase-3活性和环氧合酶（COX）-2蛋白表达显着增加，磷酸化的Akt蛋白表达受到极大抑制。 Shikonin的给药减弱了骨关节炎大鼠中caspase-3活性和COX-2表达和AKT磷酸化的变化。这些结果表明Shikonin通过调节骨关节炎大鼠模型中的磷酸肌醇3-激酶/AKT信号通路来抑制炎症和软骨细胞凋亡。