摘要标题：
通过补充氧气和 IGF-I 靶向静止肿瘤细胞。
摘要来源：Cancer Res。 2012 年 2 月 1 日；72(3):801-9。 Epub 2011 年 12 月 12 日。PMID：22158947
摘要作者：Alastair H Kyle、Jennifer H E Baker、Andrew I Minchinton
文章所属单位：加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华市综合肿瘤学系 BC 癌症研究中心.
摘要：传统化疗针对的是增殖的癌细胞，但实体瘤中的大多数细胞并不处于增殖状态。因此，使常规化疗能够靶向非循环细胞的策略可能会大大提高肿瘤反应性。在本研究中，我们使用 3 维组织培养系统来分析可限制肿瘤微环境中增殖的扩散因子，目的是确定提高肿瘤细胞增殖能力的靶标。正在设置。我们发现超生理水平的胰岛素或胰岛素样生长因子 I (IGF-I) 与氧气补充相结合足以启动该系统中静止细胞的增殖。在 IGF-I 最大诱导下，系统中的净组织增殖增加 3 至 4 倍，因此与对照条件相比，化疗可引发细胞毒性增加 3 至 6 倍。这些效应在体内结肠癌异种移植模型中得到证实，并证明 IGF-I 受体刺激足以使肿瘤细胞增殖增加 45%，同时使化疗引起的肿瘤生长延迟增加 25% 至 50%。尽管氧气是限制体外肿瘤细胞增殖的主要因素，但我们发现通过 1 或 2 个大气压的纯氧呼吸（模拟高压疗法）补充氧气并不能减少肿瘤异种移植小鼠模型中的缺氧，并且不足以增加肿瘤细胞的增殖。肿瘤增殖。因此，我们的研究结果表明，IGF-I 受体刺激是成功提高肿瘤对细胞毒性化疗的反应性的合理策略。