safranal治疗诱导小鼠软骨细胞中的SIRT1表达并抑制内质网应激，并减轻小鼠模型中的骨关节炎的进展。
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j Agric Food Chem。 2022年8月10日； 70（31）：9748-9759。 EPUB 2022 7月28日。PMID： 35899925
摘要作者：Zhao Zhang，Jingtao Wu，Cheng Teng，Jinquan Wang，Libo Wang，Long Wu，Long Wu，Wenhao Chen，Zhen Lin，Zhongke Lin，Zhongke Lin
文章隶属Zhang 摘要：骨关节炎（OA）是一种与年龄有关的退行性疾病。氧化应激（OS）通过增强软骨细胞凋亡和细胞外基质（ECM）变性来调节OA发病机理，通过激活内质网应激（ER）应激。先前的研究表明，Safranal在多种疾病治疗中起着至关重要的作用，但没有关于其对OA的影响的报道。因此，研究S的影响需要OA上的Afranal。作为可以导致过量活性氧（ROS）积累的化合物，丁基氢过氧化物（TBHP）用于诱导OS和OS介导的内质网应激（ER）胁迫，以模仿体外OA。此外，除去双侧弯月板以诱导关节不稳定和关节表面过度摩擦，以建立内侧半月板的稳定，以模仿OA在体内的启动和进展。接下来，我们进行了Western印迹和RT-PCR分析，以识别基础信号通路的生物标志物。我们的结果表明，30μm的Safranal强烈上调SIRT1的表达，抑制了TBHP介导的ER应激，进而阻止了软骨细胞凋亡和ECM变性。此外，与其他两个ER应力的经典信号通路相比，Safranal可以在较低浓度（5和15μm）下抑制PERK-EIF2α-Chop轴。在体内，使用safranin o染色，X射线，免疫荧光（如果），和免疫组织化学（IHC）染色，我们证明可以在OA小鼠模型中以腹膜内注射90和180 mg/kg safranal进行OA进展。综上所述，我们的分析表明，safranal可能会防止OA的发展。