鲁丁蛋白通过靶向traf-6和bcl-2蛋白在骨关节炎的小鼠模型中抑制了先进的糖化末端产物刺激的炎症反应和细胞外基质变性。
摘要来源：
老化（纽约州奥尔巴尼）。 2021 09 22; 13（18）：22134-22147。 EPUB 2021 9月22日。PMID： 34550907
摘要作者：Xiang Chen，Mingchuan Yu，Wei Xu，Linfeng Zou，Jing Ye，Yu Liu，Yuhong Xiao，Jun Luo
属性：Xiang Chen 摘要：
背景： 骨关节炎（OA）是退化性关节疾病，主要以长期疼痛为特征，主要是关节活性有限，疾病，该疾病没有有效的预防疗法。 Rutin（车辙）是Flavonoid化合物，自然存在。类黄酮显示出一系列生物学活性，例如抗炎和抗癌作用。我们筛选了RUT的骨关节炎和骨关节炎的活性。
方法： 使用C57BL/6开发了OA的动物模型通过手术稳定的内侧半月板稳定的小鼠。法式研究了从骨关节炎患者中收集的人类关节软骨组织，并经过加工以分离软骨细胞。软骨细胞被提交给诱导骨关节炎的晚期糖基化末端产品（年龄）。通过CCK-8分析，MMP13，拼贴II，PGE2，IL-6，TNF-α，ADAMTS-5和MMP-13的ELISA分析来完成细胞活力。对蛋白质和分析的表达进行了蛋白质印迹分析。效应，还改善了年龄介导的对人软骨细胞的炎症反应。 RT的治疗抑制了年龄暴露软骨细胞的COX-2和INOS的水平。 RT以剂量依赖性方式降低了IL-6，NO，TNF-α和PGE-2的年龄上调。 RT的预处理减少了细胞外基质降解，抑制了TRAF-6和BCl-2 NF-κB/MAPK途径蛋白的表达。 RT在小鼠中的治疗阻止了软骨组织的钙化，蛋白聚糖的损失以及停止关节空间的缩小是患有骨关节炎的小鼠。 TheAlysis提出了RT与TRAF-6和BCl-2的潜在结合亲和力。
结论： 在简短的RT抑制年龄中通过靶向NF-κB/MAPK途径蛋白Bcl-2和TRAF-6引起的ECM炎症反应以及ECM降解。 RT可以是处理OA的潜在分子。