三糖苷对IL-1β诱导的炎症和大鼠软骨软骨细胞的炎症和凋亡的保护作用。 2022年9月2日：1-12。 EPUB 2022 9月2日。PMID： 36052873
摘要作者：Zhen Huang，Shuanglin Song，Di Zhang，Zhenyu Bian，Jinsheng Han
文章隶属关系：Zhen Huang
摘要：
背景： 本研究旨在填补有关三墨糖剂（TG）在介绍ILTREUIKIN-1β（IL-1β）诱导的炎症和伤害的研究空白在软骨细胞中。
方法： 软骨细胞从sprague-dawley大鼠中分离出来。用IL-1β和TG和转染治疗后，确定软骨细胞的活力和凋亡是计数试剂盒-8（CCK-8）测定和流式细胞仪。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）确定炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素-6（IL-6）和IL-8的水平。潜在microRNA（miRNA，miR）可能靶向类似Toll样受体4（TLR4）以及凋亡 - 和TLR4/核因子-κB（TLR4/NF-κB）途径相关因子的凋亡 - 和TLR4/核因子-κB（TLR4/NOUCOANITION-κB）的相对表达水平。实时（QRT）PCR和Western印迹。 MiR-216a-5p和TLR4之间的靶向关系由Targetscan预测，并通过双左右酶报告基因测定法进一步确认。
结果：结果：： 的活力降低了，但在IL-1β处理的软骨细胞中促进了凋亡和炎症，其中Bax，Bax，裂解的Caspase 3，TLR4，髓样分化因子88（MyD88）的上调，p65和IκBα的磷酸化，p65和IκBα的磷酸化，证明了-2和IκBα。令人惊讶的是，上述变化有所改变由TG逆转。 TG还抵消了IL-1β对miR-216a-5p（miRNA靶向TLR4）表达的效应。此外，TLR4的过表达中和Tg对IL-1β处理的软骨细胞中TG对生存力，凋亡和TLR4表达的影响，而TLR4过表达引起的所有这些效应都可以通过miR-216a-5p。 > 结论： tg tg保护软骨细胞免受IL-1β诱导的炎症和apoptosismir-216a-5p/tlr4/tlr4/nf-κB轴。 /p>