piceatannol通过激活NRF2。
摘要来源:
食物功能,通过激活NRF2。 2017年11月15日; 8(11):3926-3937。 PMID: 28933476 作者:
Qian Tang,Zhenhua Feng,Minji Tong,Jianxiang Xu,Gang Zheng,Liyan Shen,Ping Shang,Yu Zhang,Yu Zhang,Haixiao Liu
文章隶属:Qian Tang Tang
摘要:骨关节炎(OA)是一个复杂的过程,炎症环境显着贡献。 Piceatannol对几种疾病发挥抗炎作用。在当前的研究中,我们探讨了Piceatannol对OA进展的保护作用,并研究了其分子靶标。在体外,piceatannol不仅减弱了炎症介质和细胞因子等过量产生,例如一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE),PGE),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6) - 但也抑制了在mRNA和蛋白质水平上抑制环氧酶-2(COX-2)(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(INOS)的表达。 piceatannol还降低了金属蛋白酶13(MMP13)和血小板传播基序5(ADAMTS5)的表达,它们介导了细胞基质基质降解。从机械上讲,我们发现PiceAtannol抑制IL-1β诱导的核因子KAPPA B(NF-κB)激活,通过激活核因子(红细胞来源2)类似2(NRF2)/血红素氧酶1(HO-1)途径。此外,Piceatannol在OA的小鼠模型中发挥了保护作用。综上所述,这些发现表明piceatannol可能是OA的潜在治疗剂。