panax notoginseng saponins减轻卵巢切除术引起的骨质流失并抑制大鼠的骨髓肥胖。
摘要来源：
更年期。 2015年12月; 22（12）：1343-50。 pmid： 26035148
摘要作者：jing-Zheng粉丝，Yi Wang，Yan Meng，Guan-Wu Li，Shi-Xin Chang，Hua Nian，Yong-Jie Liang
文章隶属关系：jing-Zheng粉丝
摘要：
目标： 先前的数据表明，panax notoginseng saponins（pns）可以防止通过双重雌激素缺乏诱导的骨骼损失作用：刺激新骨形成和抑制骨吸收。骨髓成生成已被确定为骨骼强度和完整性的负面指标。这项研究评估了早期PNS补充对卵巢切除大鼠模型中骨微结构保存和骨髓含量的影响。
方法： 40名成年女性sprague-dawley大鼠被随机分配给四个相等的组，以进行12周的治疗：（1）假手术（假手术）+车辆； （2）卵巢切除术（OVX）+车辆； （3）OVX+17β-雌二醇（25μg/kg）； （4）OVX+PNS（300 mg/kg/d，po）。使用脂肪/水磁共振成像（MRI）在基线和手术后6和12周确定股骨的骨髓脂肪含量。在体验结束时，分别通过血清生物标志物，微型计算机（Micro-CT）和组织病理学评估了骨转换，小梁微结构和骨髓脂肪细胞。 PNS对脂肪细胞分化的影响反映了脂肪基因PPARγ2和C/EBPα的表达水平，这取决于逆转录 - 转录 - 聚合酶链反应。
结果： 卵巢切除大鼠的骨髓脂肪含量在时间上显着增加点，伴随着骨骼更新的速度升高，全球体积骨密度和小梁微体系结构恶化。这些OVX诱导的病理变化是可逆的，因为它们大多数可以在17β-雌二醇治疗后校正。 PNS处理显着降低了骨髓脂肪形成（脂肪细胞密度，-27.2％；大小，-22.7％；脂肪细胞体积与组织体积比，-53.3％；所有p <0.01）和脂肪细胞标记基因表达，并预防骨质量损失和骨质质量损失和骨质质量和骨质质量和质量。微体系结构恶化。此外，PNS增强了成骨细胞活性，但抑制了破骨细胞的流动，这证明了I型胶原蛋白的血清C末端端肽水平降低，碱性磷酸酶的水平升高。
结论： pns减轻雌激素缺乏引起的小梁微结构的恶化，并抑制骨髓脂肪形成。