摘要标题：
paoneol通过PI3K/AKT/NF-κB途径抑制IL-1β诱导的炎症：体内和体外研究。
摘要来源：
炎症。 2017年10月； 40（5）：1698-1706。 pmid： 28695367
摘要作者：Yiting Lou，Chenggui Wang，Qian Tang，Wenhao Zheng，Zhenhua Feng，Xingfang Yu，Xiaoshan Guo，Jianshun Wang
文章归属：yiting lou
摘要：<摘要：<据报道，p> paeonol是从帕尼氏菌的根部分离出的主要活性成分，据报道具有抗炎特性。但是，paonolol对骨关节炎（OA）的影响尚不清楚。这项研究的目的是研究IL-1β诱导的人OA软骨细胞和小鼠OA模型中Paeonol的抗炎作用和机制。在IL-1β（10 ng/ml）刺激之前，将人OA软骨细胞用不同浓度的Paoneol预处理24小时。一氧化氮E（NO）生产是通过Griess方法确定的。 ELISA评估了前列腺素E2（PGE2），基质金属蛋白酶1（MMP-1），MMP-1和MMP-13的水平。通过Western印迹测量了诱导的一氧化氮合酶（INOS），COX-2和PI3K/AKT/AKT/NF-κB相关信号分子的产生。在体内，小鼠OA模型是通过内侧半月板的稳定而建立的。手术后一个月，在Paeonol治疗组中，每天将Paeonol腹膜内注射30 mg/kg，而在相同条件下，将经媒介物处理组的小鼠注射DMSO。苏木精和曙红以及safranin-O染色用于评估牙齿病变的严重程度。结果表明，使用Paonol的预处理可以抑制IL-1β诱导的NO和PGE2的产生。同时，Paeonol也逆转了Inos，Cox-2，MMP-1，MMP-3和MMP-13的过量生产。此外，发现Paonol抑制IL-1β诱导的NF-κB激活，PI3K和AKT磷酸化。在体内，用paoneol治疗的软骨降解较少，而小鼠OA模型中的国际骨关节炎研究协会国际分数较低。总之，这些结果表明，paoneol可能是治疗OA的潜在治疗剂。