纳林宁蛋白通过抑制氧化应激来预防铁超载引起的骨关节炎。
摘要来源:
植物性疾病。 2022年10月; 105:154330。 EPUB 2022 7月14日。PMID: 35905566
摘要作者:Zhaofeng Pan,Qi He,Jiaxu Zeng,Shaocong Li,Miao Li,Baihao Chen,Junzheng Yang,Jiacong Xiao,Chuning Zeng,Chuning Zeng,Haoran Luo,Haibin Luo,Haibin Wang Wang
文章隶属关系:zhaofeng pan
摘要:
背景:
假设:
方法: NAR对IOOA软骨细胞的生存能力和II型合成能力的影响使用细胞计数试剂盒(CCK8)和甲苯胺蓝色测定法对胶原蛋白进行评估。为了确定NAR的作用和特征机制,细胞内铁离子含量,凋亡率和线粒体膜电位(MMP)变化以及马发二醛(MDA)水平,以及活性氧(ROS)和脂质的程度在体外检测到细胞中的氢过氧化物(LPO)积累,并使用Western印迹和定量实时PCR(QRT-PCR)验证。为了验证NAR在体内的作用,使用铁葡聚糖和手术诱导的不稳定的内侧半月板建立了IOOA小鼠。使用Safranin O-fast绿色染色(S-O),血久毒素 - 欧生染色(H&E)以及微型计算机断层扫描(μCT)检查关节软骨和软骨下骨的变化。
结果: 在体外,NAR减弱了细胞活力的损害,凋亡和由柠檬酸铵和金黄色属氨基盐-1β引起的细胞活力,凋亡和MMP共培养,增加了MDA的水平,降低了基质金属肽酶(MMP)3,MMP13和BAX的表达,并恢复了II型胶原蛋白的表达(Col II)。 NAR显示出轻微的铁累积效应。 NAR缓解了ROS和LPO在IOOA软骨细胞中的积累,并上调了抗氧化剂基因核因子E2相关因子2(NRF2)和Haem氧酶1(HO-1)。当添加特定的NRF-2抑制剂ML385时,NAR的保护作用被显着抑制。在体内,NAR减少了滑膜炎和软骨损伤和IOOA小鼠的软骨下骨增殖。
结论: