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Morusin通过NF-κB信号途径改善IL-1β诱导的软骨细胞炎症和骨关节炎。
抽象来源：
dec des devel ther。 2020; 14：1227-1240。 EPUB 2020 3月26日。PMID： 32273685
摘要作者：Yewei Jia，Wei He，Hanxiao Zhang，Lei He，Yanben Wang，Tan Zhang，Jiaxuan Peng，Peng Sun，Peng Sun，Yu Qian
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目的： 骨关节炎（OA）是世界上最常见的退化关节疾病之一，主要由关节软骨的进行性降解。积累的证据表明，摩鲁素是一种源自（桑树）植物的根树皮的类黄酮，具有独特的保护多种疾病中的我的特性。但是，具体来说，其对OA的影响尚未表征。
方法： 在这项研究中，我们评估了该研究摩鲁素对小鼠软骨细胞及其基础机制的抗炎作用。此外，还在体内探索了摩鲁素对内侧半月板（DMM）模型不稳定的保护作用。
结果： < SPAN>在体外，IL-1β诱导的炎症因子的激活（TNF-α，IL-6，Inos和Cox2）被摩西蛋白大大抑制。此外，Morusin治疗抑制了ADAMTS5和金属蛋白酶（MMP）的表达，这两者都调节细胞外基质降解。 Morusin还降低了IL-1β诱导的p65磷酸化和IκBα降解。在体内，模仿OA病理学的手术DMM后关节软骨的降解被废除了莫鲁素，因此在DMM模型中证明了保护作用。
结论： 在此，我们证明了摩西蛋白会降低OA炎症性体外反应，并通过调节NF-κB途径来预防体内关节软骨降解。因此，摩鲁素可能被证明是新型OA治疗策略的有效候选者。