分子氢抑制活化的Wnt/β-catenin信号传导。
摘要来源：
SCIREP。20168月25日； 6：31986。 EPUB 2016 8月25日。PMID： 275558955
摘要作者：yingni lin，Bisei Ohkawara，Mikako Ito，Nobuaki Misawa，Kentaro Miyamoto，Yasuhiko Takegami，Akio Masuda，Shinya Toyokuni，Shinya Toyokuni，Kinji Ohno Ohno Ohno Ohno Ohno
文章：YININI：
YININI：
YININI：
YINININI：
YINININI lin
摘要：分子氢（H2）对许多疾病有效。但是，H2的分子碱基尚未完全阐明。累积证据表明H2充当气态信号调节剂。我们发现，H2通过促进磷酸化和降解ο-catenin抑制活化的Wnt/β-catenin信号传导。对GSK3的完全抑制或CK突变β-catenin的1-和GSK3-磷酸化位点消除了H2的抑制作用。 H2没有增加GSK3介导的糖原合酶的磷酸化，表明H2对GSK3本身没有直接影响。形成β-catenin降解络合物的腺瘤性息肉大肠杆菌（APC）或AXIN1的敲除，最大程度地减少了H2ONβ-catenin积累的抑制作用。因此，H2的作用需要β-catenin的CK1/GSK3-磷酸化位点，以及由CK1，GSK3，APC和AXIN1组成的β-catenin降解复合物。我们还发现，H2降低了人骨关节炎软骨细胞中Wnt/β-catenin信号传导的激活。 H2水的口服摄入倾向于通过衰减β-catenin的积累来改善手术诱导的大鼠骨关节炎模型中的软骨降解。我们首先证明H2抑制异常激活的Wnt/β-catenin信号传导，这解释了H2在一小部分疾病中的保护作用。