ipriflavone通过阻止印度刺猬途径来减轻软骨的变性。
摘要来源：
关节炎。 2019 05 2; 21（1）：109。 EPUB 2019年5月2日。PMID： 31046827
摘要作者：li guo，Xioochun Wei，Zhiwei Zhang，Xiaojian Wang，Chunli Wang，Pengcui li，Chunfang Wang，Lei Wei
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背景： 确定印度赫奇霍格（IHH）信号的新颖且安全的抑制剂iPriflavone是否可以通过减轻软骨的抑制作用。阻止IHH途径。
方法： 人类软骨细胞用于评估IHH信号，细胞增殖，A通过细胞增殖和凋亡分析，实时QPCR和蛋白质印迹在ipriflavone治疗后48小时，poptosis，基因和蛋白质表达。人软骨外植体被进一步用于验证细胞培养结果。使用大鼠ACLT OA模型评估了浮珠酮对体内软骨变性的影响。将两个月大的雄性SD大鼠随机分为3组（n = 75）：（1）假，（2）单独使用ACLT和（3）ACLT+ Ipriflavone。 ACLT后24小时内在24小时内在胃内给药6周。在手术后12周，通过OASI评分和免疫组织化学评估了OA进展程度。通过实时pcr来量化IHH信号通路和OA相关的基因。
结果： 细胞中的细胞增殖用易丙酮治疗的36.40％±1.32％（5μm）和28.54％±0.74％（10μM）从11.99％±0.35％（DMSO）（dmso）（p <0.001），而细胞凋亡是从25.76％±5.1％（DMSO）（p <0.05）降至12.64％±3.7％（5μM）和15.18％±3.13％（10μM）。 ipriflavone主要通过SMO-GLI2途径阻止Runx-2。在软骨外植物培养中也发现了类似的结果。 IHH信号传导在体内受到抑制，在用伊皮拉夫治疗的动物中抑制。与未经处理的动物相比，safranin-o染色显示，易丙酮处理的动物中的OARSI评分较低（P <0.05），软骨损伤较低（P <0.05）。 ipriflavone显着抑制了SMO和GLI2的基因表达（P <0.05）。与ipriflavone处理的动物中，与OA相关的基因和X型X型，MMP-13和II型胶原蛋白-C片段减少，而II型胶原蛋白和AGG则增加（P <0.05）。 结论： 通过阻止IHH途径来破坏分解代谢基因。这一发现表明，iPriflavone对IHH信号的破坏在创伤后OA中提供了软骨保护。