iCariin通过调节SIRT-1-NRF2-HO-1信号传导来减轻骨关节炎中软骨细胞的凋亡。
摘要来源：
chem chem biol Drug des。 2024年4月; 103（4）：E14518。 pmid： 38570329 作者：
ying-song liu，hao-bo Zhong，wei-le liu，Xin-huan He，Xiao-rui Zhan，Chun-Han Sun
文章属性：ying-ying-song-song-song-song-song-song-song刘
摘要：icariin显示了治疗骨关节炎（OA）的潜力，但是具体机制仍然需要进一步探索。因此，这项研究试图根据体外和体内实验揭示ICARIIN对OA的影响和机制。在体内，通过切割前交叉韧带建立了OA的小鼠模型，并向小鼠口服10 mg/kg icariin。然后，通过OA指数，苏木精和曙红染色鉴定了小鼠软骨组织的OA损伤和病理变化。在体外，通过3-（4,5） - 二甲基噻hiahiahiazo（-Z-Y1）-3,3,5-二甲基苯甲酸甲唑胺分析检测到与不同浓度的iCariin孵育的C28/I2细胞的生存能力。随后，由IL-1βWERE诱导的C28/I2细胞用作OA的细胞模型，将细胞中SIRTUIN（SIRT）-1的表达敲低，并添加了Icariin进行干预。接下来，使用蛋白质印迹观察SIRTUIN 1（SIRT-1）-NRF2-氧合酶1（HO-1）信号通路相关蛋白的表达水平。此外，通过MTT和凋亡测定法检测到细胞活力和凋亡，并通过彗星测定观察到DNA损伤。在体内实验中，胃内给药ICARIIN可以有效地减少小鼠的OA指数，改善软骨组织的病理变化，并显然激活了SIRT-1-NRF2-NRF2-HO-1信号传导途径。在体外实验中，iCariin对C28/I2细胞没有毒性作用，但可以激活SIRT-1-NRF2-HO-1标志Aling途径，提高活力，降低凋亡水平并减轻OA细胞中的DNA损伤；但是，这些作用被Si-Sirt-1抑制。 ICARIIN可以通过激活SIRT-NRF2-HO-1信号传导途径来改善OA的症状。