glabridin通过保护软骨细胞免受氧化应激,凋亡和促进MTOR介导的自噬来抑制骨关节炎的发育。
摘要来源:
life Sci。 2021年3月1日; 268:118992。 EPUB 2021 JAN 5。PMID: 33417956
摘要作者:jihang dai,Yaxin Zhang,Deng Chen,Duoyun Chen,Xiaolei Li,Jingcheng Wang,Yu Sun
文章隶属关系:jihang dai
摘要摘要:骨关节炎(OA)是一种影响老年人的常见慢性退行性疾病。到目前为止,没有监管机构批准的药理学疗法对OA产生了令人信服的影响。 Glabridin是一种小分子,是一种众所周知且强大的天然抗氧化剂,对自由基具有很强的清除作用。这项研究试图探索glabridin在体外和体内OA上的作用和潜在机制。在体外研究中,发现格ra丁是INC放大细胞外基质(ECM)相关基因的表达水平,胶原蛋白II,ACAN(ACAN),SRY-BOX 9(SOX9)和Proteoglycan 4(PRG4)。此外,观察到格ra丁可显着降低OA软骨细胞中氧化应激水平,同时有效地降低软骨细胞的凋亡。 glabridin也被发现显着增加了人OA软骨细胞的自噬。在体内研究中,观察到关节内注射胶片素可以减轻OA的进展并保护大鼠前交叉韧带横向(ACLT)后的软骨细胞免受凋亡。此外,雷帕霉素(MTOR)介导的自噬的哺乳动物靶标被确定为glabridin活性的潜在介体之一。总体而言,通过保护软骨细胞免受氧化应激,凋亡和促进MTOR介导的自噬,可以保护关节软骨免受OA大鼠的损害。