通过体内和体外研究对NLRP3炎症体的失活，评估硫酸软糖寡糖对骨关节炎的保护作用。
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2024年12月5日； 142（PT A）：113148。 EPUB 2024 9月14日。PMID： 39276449
摘要作者：yu-ting Chang，Kuo-Ching Huang，Rosita Pranata，Yen-Lin Chen，Ssu-ning Chen，Yung-Hsuan Cheng，Rong-Jane Chen，Rong-Jane Chen
文章隶属关系：yu-ting chang
摘要：骨关节炎（OA）是与关节中钟钙（OCP）晶体的衰老，肥胖，饮食和积累有关的最普遍的退行性关节炎疾病。当前的研究集中在炎症和软骨细胞凋亡作为基本的OA机制上。炎性细胞因子，例如IL-1β激活基质金属蛋白酶13（MMP-13）和脂肪酶（崩解蛋白和金属蛋白的成员死记因酶，具有血小板传播基序家族，Adamts），导致软骨基质降解。 NLRP3炎症体也通过成熟IL-1β有助于OA发病机理。天然产物（例如硫酸软糖寡糖（寡核-C））通过抑制炎症在OA治疗方面表现出希望。我们的研究通过靶向NLRP3炎症来评估寡-CS对OA的保护作用。用OCP刺激人类SW1353软骨细胞和人单核巨噬细胞THP-1细胞显示NLRP3炎症起始增加，NF-κB途径激活以及炎症细胞因子（IL-1β，IL-6）的产生以及代谢索引（MMP-13，MMP-13，，MMP-13，， ADAMTS-5），导致软骨矩阵降解。但是，寡-CS治疗显着减少了炎症。在对C57BL/6雌性小鼠的体内研究为期28天，将OCP注射到右膝盖中，并口服寡核-CS。 OCP组表现出明显的关节空间狭窄和软骨细胞的损失，而寡聚-CS小组保持软骨完整性。 Oligo-CS组还将肠道菌群组成调节为更健康的状态。综上所述，我们的发现表明寡核-C可以被视为针对OA的保护性化合物。