摘要标题：
eRiodicyol抑制破骨细胞分化和卵巢切除术引起的体内骨质损失。
摘要来源：
Exp细胞Res。 2015年12月10日； 339（2）：380-8。 EPUB 2015年10月9日。PMID： 264504448
摘要作者：juhyun lee，一个长长的sae mi noh，Ting Zheng，Ju-hee Kang，Mijung Yim
文章隶属关系：Juhyun Lee
摘要：摘要：破骨细胞是造成骨质疏松和类风湿关节炎等疾病中骨侵蚀的原因。在本研究中，我们研究了依碘醇（一种天然在柑橘类水果中，对核因子-κB配体的受体激活剂（RANKL）诱导的破骨细胞形成的影响，使用小鼠骨骨髓巨噬细胞（BMMS）。 Eriodictyol以剂量依赖性方式抑制RANKL诱导的破骨细胞形成，而没有细胞毒性。此外，依二醇抑制了分化破骨细胞的骨吸收活性。Eriodictyol的抑制作用与等级下游多个信号事件的激活受损，包括细胞外信号调节激酶，p38和C-JUN末端激酶磷酸化，然后降低了活化T细胞（NFAT）C1表达的核因子。 NFATC1组成型活性形式的异位表达完全挽救了Eriodictyol的抗骨构成作用，这表明抗骨构成作用主要归因于NFATC1表达的降低。与体外抗构造作用一致，Eriodictyol抑制了钙含糖诱导的钙含量的破骨细胞的形成，在钙乳突模型和卵巢切除术诱导的体内骨质丧失。综上所述，我们的数据表明，Eriodictyol是一种新的治疗剂，具有通过减少破骨细胞分化和功能来预防骨破坏性疾病的潜力。